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发布时间:2024-10-21 12:03:06
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目的:观察GPR30激动剂G-1对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体活化和白细胞介素-1β(IL-1β)成熟的抑制效果。
方法:提取C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞,使用不同浓度的G-1进行预处理后,用脂多糖(LPS)诱导。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、pro-Caspase-1和IL-1β的表达。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养基上清中的IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。
结果:G-1处理后,LPS诱导的巨噬细胞中NLRP3、ASC和IL-1β mRNA及蛋白表达量无显著变化,但ELISA结果显示,随着G-1浓度增加,IL-1β含量显著降低,而TNF-α含量无显著变化。
结论:GPR30激动剂G-1能够特异性抑制NLRP3炎性小体的活化和IL-1β的成熟。
目的:探讨高转移潜能肝癌(HCC)细胞外泌体与低转移潜能HCC细胞共培养对低转移潜能HCC细胞侵袭能力的影响及其机制。
方法:收集不同转移潜能肝癌细胞系及HCC患者血浆中的外泌体,与低侵袭潜能Hep3B细胞共培养。通过侵袭实验、聚合酶链反应及明胶酶谱实验检测Hep3B细胞的侵袭能力、circRNA_100338水平及基质金属蛋白酶(MMP)活性。
结果:成功提取和鉴定外泌体。肺转移患者的HCC外泌体中circRNA_100338水平显著高于无肺转移患者。高转移潜能细胞外泌体共培养后,Hep3B细胞的侵袭能力增强,circRNA_100338水平及MMP-9活性显著升高。
结论:高转移潜能细胞外泌体通过提高circRNA_100338水平和MMP-9活性,促进HCC细胞的侵袭能力。
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